Ученые выяснили, как питание матери при беременности влияет на ребенка

Исследование, опубликованное учеными из Лондонского университета королевы Марии в Science, демонстрирует, как генетические варианты рибосомной ДНК могут контролировать влияние окружающей среды на плод в утробе матери, определяя некоторые характеристики плода.

Рибосомная ДНК (рДНК) отвечает за образование рибосом — внутриклеточных структур, синтезирующих белок. Это вносит ясность в то, почему многие генетические исследования не могут полностью объяснить, как наследуются некоторые заболевания, например диабет второго типа и ожирение.

Ученые держали две группы беременных мышей на диете с пониженным (8%) и нормальным (20%) содержанием белка. После того как потомство переставало питаться молоком матери, мышатам давали нормальную пищу. Выяснилось, что у мышат, чьи матери потребляли мало белка, рДНК метилирована — модифицирована без изменения нуклеотидной последовательности. Метилирование замедлило воздействие рДНК на функции рибосом, в результате чего потомки оказались на 25% мельче. Помимо этого, даже при выведении генетически идентичных мышей, у отдельно взятой особи разные копии рДНК имеют генетические различия. Несомненно, это играет большую роль при формировании особенностей будущего потомства.

Читайте также: Астрономы нашли планету с тремя солнцами

Метилирование ДНК — один из важных факторов влияния в эпигенетике, науке о наследуемых изменениях в фенотипе и экспрессии генов (преобразовании наследственной информации в РНК или белок). Эпигенетические эффекты возникают еще на стадии развития плода и сохраняются после рождения. Поэтому нехватка белка в рационе матери в период беременности окажет на ребенка больший эффект, нежели его собственное питание в будущем.

Любой геном содержит множество копий рДНК, однако не все они реагируют эпигенетически. В потомстве мышей, получавших мало белка, была всего лишь одна подобная форма рДНК — А-вариант, — которая метилируется и влияет на вес и размеры. Таким образом, эпигенетический ответ мыши определяется генетическим вариантом рДНК — те мыши, у которых А-варианта больше, в итоге будут мельче.

Профессор Вардман Ракян, руководитель исследования, считает, что полученная информация хорошо иллюстрирует, почему до сих пор так сложно объяснить низкую наследуемость многих заболеваний, а также имеет большое значение в контексте нарушений обмена веществ, таких как диабет второго типа.